(Chromolab) ХМС тест. Репродуктивное здоровье женщины (скрининг)

Синонимы: Female Reproductive Health Profile, Steroid Hormones in saliva, Estrogens, Androgens, 17-hydroxyprogesterone, Aldosterone, Androstenedione, Dehydroepiandrosterone, Cortisol, Cortisone, Progesterone, Testosterone, Estradiol, Vitamin D

Краткое описание исследования «ХМС тест. Репродуктивное здоровье женщины (скрининг)»

Исследование может применяться в качестве вспомогательного/дополнительного метода диагностики.

Репродуктивное здоровье женщины определяется не только уровнем отдельных гормонов, но и сложным взаимодействием эндокринных, метаболических и нейромедиаторных процессов. Нарушения в этих системах могут проявляться широким спектром клинических состояний - от функциональных расстройств менструального цикла до снижения фертильности - и не всегда выявляются при ограниченном наборе лабораторных показателей. В этой связи особую значимость приобретает комплексный подход к диагностике, позволяющий оценивать взаимосвязанные звенья регуляции.

Современные лабораторные исследования всё чаще ориентированы на интегративную оценку - с учетом не только уровней гормонов, но и их метаболизма, влияния стресс-реакций и обеспеченности организма ключевыми микронутриентами. Анализ метаболитов стероидных гормонов, показателей нейроэндокринной регуляции и факторов, влияющих на энергетический обмен и оксидативный стресс, позволяет выявить скрытые дисбалансы и глубже понять механизмы развития репродуктивных нарушений.

Витамин D играет важную роль в регуляции женской репродуктивной функции, влияя на экспрессию генов, гормональный баланс и иммунные процессы. Ядерные рецепторы витамина D (VDR), представлены в яичниках, эндометрии и плаценте, участвуют в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировке.

В яичниках витамин D вовлечён в процессы фолликулогенеза и стероидогенеза, влияя на чувствительность тканей к гонадотропинам и синтез половых гормонов. На уровне эндометрия он способствует формированию рецептивности слизистой оболочки и участвует в иммунной регуляции, необходимой для имплантации.

Достаточная обеспеченность витамином D ассоциирована с более благоприятным течением репродуктивных процессов, тогда как его дефицит может быть связан с нарушениями овуляции, снижением фертильности и неблагоприятными исходами беременности.

Стероидный профиль в слюне

Исследование стероидного профиля в слюне применяется для выявления избытка или дефицита гормонов и их предшественников, оценки активности ферментов стероидогенеза, дифференциальной диагностики гиперандрогенных состояний и мониторинга гормональной терапии. В рамках превентивного подхода анализ даёт возможность персонализированной оценки гормонального статуса пациента.

Все стероидные гормоны синтезируются из холестерина через последовательные ферментативные реакции. Ключевыми промежуточными соединениями являются Прогестерон и 17-ОН-прогестерон, определяющие дальнейшее направление стероидогенеза.

Минералокортикоиды (Альдостерон) синтезируются в клубочковой зоне коры надпочечников и регулируют водно-электролитный баланс и артериальное давление. Глюкокортикоиды (Кортизол, Кортизон) производятся в пучковой зоне коры надпочечников и участвуют в регуляции обмена веществ, иммунного ответа и стресс-адаптации. Половые гормоны представлены андрогенами (Тестостерон, Дегидроэпиандростерон, Андростендион) и эстрогенами (Эстрадиол). ДГЭА и андростендион являются ключевыми предшественниками андрогенов, включая тестостерон. Эстрогены образуются из андрогенов под действием ароматазы и играют центральную роль в регуляции репродуктивной функции. Оценка баланса этих гормонов важна при нарушениях цикла, бесплодии и метаболических расстройствах.

Кортизол и ДГЭА в слюне, 4 порции

Кортизол участвует в регуляции жизненно важных процессов в организме:

• помогает контролировать использование углеводов, жиров и белков в организме;
• поддерживает сосудистый тонус и регулирует кровяное давление;
• защищает организм от стресса.

Уровень кортизола в организме нормально колеблется в течение дня — он обычно выше утром и понижается вечером. Нарушения в выработке кортизола могут привести к различным заболеваниям, таким как болезнь Кушинга при избытке кортизола или болезнь Аддисона при его недостатке. Хронический стресс, который приводит к повышенному выделению кортизола, может быть связан с увеличением веса и ожирением. Поэтому важно поддерживать его уровень в пределах нормы для здоровья.

ДГЭА - это гормон, который вырабатывается в надпочечниках и является предшественником как мужских, так и женских половых гормонов. ДГЭА поддерживает анаболические процессы, нейропластичность и иммунную регуляцию, а также модулирует эффекты кортизола. В физиологических условиях их секреция синхронизирована и подчинена циркадным ритмам.

Изменение профиля кортизола и ДГЭА отражает функциональное состояние ГГН-оси и стадию адаптации.

С какой целью выполняют исследование

• при нарушениях менструального цикла;
• клинические признаки гиперандрогении (акне, гирсутизм, алопеция)
• при выявлении наследственного риска развития рака молочных желез, яичников и других эстроген-чувствительных опухолей у женщин;
• контроль менопаузальной заместительной терапии;
• женщинам репродуктивного возраста перед назначением ком¬бинированных оральных контрацептивов и с целью контроля их применения;
• с целью мониторинга метаболизма стероидных гормонов
• при подборе индивидуальных схем коррекции эндокринных нарушений
• в рамках профилактической оценки состояния здоровья.

Что может повлиять на результат исследования

Прием лекарственных препаратов или биологически активных добавок, влияющих на синтез, секрецию, транспорт и метаболизм стероидных гормонов.

При регистрации заказа на исследование обязательно указать фазу цикла, наличие или отсутствие беременности, прием гормональных препаратов, противозачаточных препаратов и антиэстрогенов.

Литература

1. Kapper C., Oppeit P., Ganhor C., et al. Minerals and the Menstrual Cycle: Impacts on Ovulation and Endometrial Health. Nutrients. 2024;16(7):1008.
2. Pandey A. Micronutrients in Obstetrics and Gynecology: Mini-Review Article. Journal of Obstetrics and Gynecology of India. 2025;75:371–376.
3. Skoracka K., Ratajczak A.E., Rychter A.M., et al. Female Fertility and the Nutritional Approach: The Most Essential Aspects. Advances in Nutrition. 2021;12(6):2373–2386.
4. The Impact of Minerals on Female Fertility: A Systematic Review. Nutrients. 2023;16(23):4068.
5. Nutritional Interventions for Enhancing Female Fertility: A Comprehensive Review of Micronutrients and Their Impact. 2024.
6. Effect of Micronutrients on Fertility and Aneuploidy Rates in Human Reproduction: A Systematic Review and Meta-analysis. Reproductive BioMedicine Online. 2025
7. Тюльпаков М.А., Нагаева Е.В., Калинченко Н.Ю., Безлепкина О.Б. Оценка стероидного профиля в слюне у пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников. Проблемы Эндокринологии. 2023;69(6):102-108.
8. Дмитриева, Е. В. Методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях человека / Е. В. Дмитриева, А. З. Темердашев // Передовые исследования Кубани : Сборник материалов Ежегодной отчетной конференции грантодержателей Кубанского научного фонда, Сочи, 20–22 июня 2022 года. – Краснодар: Унитарная некоммерческая организация "Кубанский научный фонд", 2022. – С. 296-299. – EDN QPTBVA.
9. Li Y, Ou Y, Fan K, Liu G. Salivary diagnostics: opportunities and challenges. Theranostics. 2024 Oct 21;14(18):6969-6990. doi: 10.7150/thno.100600. PMID: 39629130; PMCID: PMC11610148.
10. Park JY, Seok JH, Cho KS, Kang DH, Kim JS, Do SH, Na HS, Jang SA, Ahn RS. Association of salivary testosterone levels during the post-awakening period with age and symptoms suggestive of late-onset hypogonadism in men. Ann Med. 2024 Dec;56(1).
11. Dahl SR, Bakke LH, Thorsby PM, Zykova SN. An LC-MS/MS assay for simultaneous determination of 13 steroid hormones and two synthetic steroids in saliva: potential utility for paediatric population and beyond. Scand J Clin Lab Invest. 2024 Nov-Dec;84(7-8):527-534
12. Ahmed T, Qassem M, Kyriacou PA. Measuring stress: a review of the current cortisol and dehydroepiandrosterone (DHEA) measurement techniques and considerations for the future of mental health monitoring. Stress. 2023;26(1):29-42.
13. Dutheil F, de Saint Vincent S, Pereira B, Schmidt J, Moustafa F, Charkhabi M, Bouillon-Minois JB, Clinchamps M. DHEA as a Biomarker of Stress: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Psychiatry. 2021;12:688367.
14. Pérez-Valdecantos D, Caballero-García A, Del Castillo-Sanz T, Bello HJ, Roche E, Córdova A. Stress Salivary Biomarkers Variation during the Work Day in Emergencies in Healthcare Professionals. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021;18(8):3937.
15. Marciniak M, Sato M, Rutkowski R, Zawada A, Juchacz A, Mahadea D, Grzymisławski M, Dobrowolska A, Kawka E, Korybalska K, Bręborowicz A, Witowski J, Kanikowska D. Effect of the one-day fasting on cortisol and DHEA daily rhythm regarding sex, chronotype, and age among obese adults. Frontiers in Nutrition. 2023;10:1078508

Правила подготовки к исследованию «ХМС тест. Репродуктивное здоровье женщины (скрининг)»

Подготовка к взятию крови

Оптимальное время для процедуры взятия крови – с 7:30 до 11:00.

За сутки до исследования придерживаться сложившегося повседневного рациона питания. Не рекомендуется излишнее потребление продуктов одного типа: только мясо, только овощи и т.д.

За 24 часа до взятия крови исключить:

• физические и эмоциональные перегрузки; авиаперелеты; температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение и т. д.); нарушение режима «сон-бодрствование»
• употребление алкоголя
• прием БАД
• инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапия, массаж и др.).

Не менее, чем за 12 часов (но не более 14 часов) до взятия крови отказаться от приема пищи и напитков, за исключением питьевой воды. Последний перед взятием крови прием пищи – легкий.

За 1 час до взятия крови не курить.

Перед взятием крови необходимо пребывание в состоянии покоя не менее 20 минут

При подготовке к взятию крови на фоне медикаментозной терапии прием или отмену лекарственных препаратов следует согласовывать с лечащим врачом

Инструкция по сбору, хранению, транспортировке биоматериала

В каких случаях проводят анализ «ХМС тест. Репродуктивное здоровье женщины (скрининг)»:

Обследование рекомендовано проводить:

• при нарушениях менструального цикла;
• клинические признаки гиперандрогении (акне, гирсутизм, алопеция)
• при выявлении наследственного риска развития рака молочных желез, яичников и других эстроген-чувствительных опухолей у женщин;
• контроль менопаузальной заместительной терапии;
• женщинам репродуктивного возраста перед назначением комбинированных оральных контрацептивов и с целью контроля их применения;
• с целью мониторинга метаболизма стероидных гормонов
• при подборе индивидуальных схем коррекции эндокринных нарушений
• в рамках профилактической оценки состояния здоровья.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения:

Витамин 25-OH D2 и D3 суммарно нг/мл

17-гидроксипрогестерон, пг/мл

Альдостерон, пг/мл

Андростендион, пг/мл

Дегидроэпиандростерон, нг/мл

Кортизол, нг/мл

Кортизон, нг/мл

Прогестерон, пг/мл

Тестостерон, пг/мл

Эстрадиол, пг/мл

Трактовка результатов исследования «ХМС тест. Репродуктивное здоровье женщины (скрининг)»

Витамин D: 25-OH D2 (25-гидроксиэргокальциферол) и 25-ОН D3 (25-гидроксихолекальциферол) СУММАРНО, в крови

Повышение значений

• Избыточное употребление продуктов питания, содержащих большое количество жирорастворимых витаминов.
• Превышение необходимой дозы или нарушение схемы приема лекарственных препаратов и биологически активных добавок витаминов A, D, E, K.

Понижение значений

• Пищевой рацион, включающий недостаточное количество жирорастворимых витаминов и/или жиров, необходимых для всасывания.
• Заболевания органов желудочно-кишечного тракта, синдром мальабсорбции.
• Нарушения функции печени.
• Билиарный и портальный цирроз.
• Прием лекарственных препаратов, нарушающих всасывание и метаболизм жирорастворимых витаминов (гидроксида алюминия, холестирамина, холестипола, глюкокортикоидов, изониазида, минерального масла, рифампина).
• Нарушения функции почек.

Тестостерон – главный андрогенный стероидный гормон. Около 57% тестостерона, поступающего в кровь, связывается с глобулином, связывающим половые стероиды (ГСПС). Эта связь мешает проникновению гормона в андрогенчувствительные клетки, что практически блокирует его андрогенную активность. Остальная часть тестостерона биологически доступна: связанный с альбумином тестостерон (около 40%), свободный тестостерон (примерно 3%). В тканях тестостерон превращается в активную форму 5 альфа-дигидротестостерон.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации тестостерона:

1. Раннее половое созревание.
2. Гипертиреоз.
3. Новообразования яичек, яичников или надпочечников.
4. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
5. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
6. Синдром поликистозных яичников.
7. Адреногенитальный синдром.
8. Хромосомный набор XYY.
9. Снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны.
10. Прием таких препаратов как даназол, дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин и нафарелин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нилутамид, пероральные контрацептивы и правастатин (у женщин), фенитоин, рифампин, тамоксифен.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации тестостерона:

1. Болезнь гипоталамуса или гипофиза.
2. Генетические заболевания (синдром Клайнфельтера).
3. Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т. ч. гиперпролактинемия).
4. Недостаточность надпочечников.
5. Гипогонадизм.
6. Хронический простатит.
7. Ожирение (у мужчин).
8. Прием таких препаратов, как даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид, ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (у женщин), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (у мужчин), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин, глюкокортикоиды.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) образуется в надпочечниках. Малая часть (5-6%) имеет гонадное происхождение. ДГЭА – продукт гидроксилирования 17-гидроксипрегненолона. ДГЭА – прогормон в синтезе половых стероидов: андрогенов (андростендиона и тестостерона) и эстрогенов (эстрадиола и эстрона). Проявляет слабые андрогенные свойства (в 15 раз слабее тестостерона). Повышение уровня его экскреции служит важным показателем гиперандрогении надпочечникового генеза. Большая часть гормона конвертируется в дегидроэпиандростерон сульфат.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации дегидроэпиандростерона:

1. Вирилизирующая аденома или карцинома надпочечников.
2. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
3. Дефицит 21-гидроксилазы и 3β-гидроксистероиддегидрогеназы.
4. Адреногенитальный синдром.
5. Синдром поликистозных яичников.
6. Болезнь Кушинга.
7. Гирсутизм, акне у женщин.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации дегидроэпиандростерона:

1. Гипофункция надпочечников.
2. Задержка полового созревания.
3. Прием глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов.

Андростендион образуется из дегидроэпиандростерона и из 17-гидроксипрогестерона либо в клетках Лейдига яичек, либо в текальных клетках фолликула яичников. Предшественник тестостерона, эстрадиола и эстрона. Обладает слабой андрогенной активностью (до 20% от биологической активности тестостерона).

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации андростендиона:

1. Синдром поликистозных яичников.
2. Новообразования половых желез и надпочечников.
3. Синдром Иценко-Кушинга.
4. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
5. Болезнь Альцгеймера.
6. Привычное невынашивание беременности.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации андростендиона:

• возрастное снижение половой функции;
• серповидно-клеточная анемия;
• гипофункция коры надпочечников;
• остеопороз.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, продуцируемые пучковым слоем коры надпочечников из прогестерона и 17-ОН-прогестерона. Обладают мощным противовоспалительным действием, усиливают катаболизм белков, влияют на углеводный обмен, способствуя повышению уровня глюкозы в крови, через стимуляцию процесса глюконеогенеза. Стимулируют процессы липолиза и перераспределение жировой массы, способствуя развитию абдоминального ожирения на фоне хронического стресса. Обладают мощным противовоспалительным действием.

Кортизол – главный глюкокортикоид.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации кортизола:

1. Синдром Иценко-Кушинга.
2. Болезнь Иценко-Кушинга.
3. Дисфункция гипофиза и недостаточная секреция АКТГ (эктопический АКТГ-синдром).
4. Новообразования надпочечников.
5. Гипертиреоз.
6. Синдром поликистозных яичников.
7. Ожирение. Гипогликемия.
8. Цирроз печени.
9. Некомпенсированный сахарный диабет.
10. Стресс, затяжная депрессия.
11. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина, опиатов.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации кортизола:

1. Врожденная недостаточность коры надпочечников.
2. Адреногенитальный синдром с гиперплазией надпочечников.
3. Дисфункция гипофиза (гипопитуитаризм).
4. Болезнь Аддисона.
5. Синдром Нельсона.
6. Гипотиреоз.
7. Системные заболевания и патологии печени (гепатит, цирроз) и билиарного тракта.
8. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Кортизон – неактивный метаболит кортизола. Вырабатывается в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. Обладает слабой минералокортикоидной активностью. Обеспечивает дополнительную переменную в диагностике различных надпочечниковых расстройств.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации кортизона:

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации кортизона:

1. Нарушение обменных процессов.
2. Болезнь Аддисона.

Минералокортикоиды – гормоны, синтезируемые в клубочковой зоне коры надпочечников. Ключевые промежуточные минералокортикоиды – предшественники альдостерона: дезоксикортикостерон и кортикостерон, обладающие меньшей минералокортикоидной активностью образуются при участии фермента альдостеронсинтазы и под контролем ангиотензина II. Регулируют электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

Альдостерон – главный минералокортикоид, который образуется в клубочковой зоне коры надпочечников при участии фермента альдостеронсинтазы под контролем ренин- ангиотензиновой системы в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости. Альдостерон регулирует электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации альдостерона:

1. Цирроз печени.
2. Сердечная недостаточность.
3. Почечная гипертония.
4. Гиперальдостеронизм (синдром Конна).
5. Гипергидропексический синдром (синдром Пархона).
6. Прием медикаментов, способствующих усилению продукции гормона (эстрогенов, ангиотензина, мочегонных и слабительных средств).
7. Диета с низким содержание натриевой соли.
8. Беременность.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации альдостерона:

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.
2. Врожденная гиперплазия надпочечников.
3. Болезнь Аддисона.
4. Гипоальдостеронизм.
5. Нефропатия при сахарном диабете.
6. Синдром Тернера.
7. Диета с высоким содержание натриевой соли.

Эстрогены – стероидные половые гормоны, преобладающие в женском организме. Синтез эстрогенов у женщин осуществляется фолликулярным аппаратом яичников, а у мужчин – в основном яичками (до 20%). У женщин эстрогены обеспечивают нормальное развитие и функционирование репродуктивной системы, а у мужчин участвуют в регуляции функций простаты и яичек. Эстрогены представлены тремя формами: эстроном (фолликулин) – Е1, эстрадиолом – Е2 и эстриолом – Е3, имеющими разную физиологическую активность: Е2 ˃ Е3 ˃ Е1.

Эстрадиол оказывает мощное феминизирующее влияние на организм, стимулирует развитие влагалища, матки, маточных труб, стромы и протоков молочных желез, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, в том числе характерное распределение жировой ткани. Эстрадиол также способствует своевременному отторжению эндометрия и наступлению менструации.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации эстрадиола:

1. Избыточная масса тела.
2. Гипертиреоз.
3. Гиперплазия коры надпочечников.
4. Цирроз печени.
5. Гинекомастия.
6. Эстрогенсекретирующие новообразования яичек или яичников.
7. Раннее половое созревание.
8. Персистенция фолликула (гиперэстрогения).
9. Эндометриоидные кисты яичников.
10. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды (амиглурацил, метандростенолон, неробол, дианабол, ретаболил), карбамазепин, кломифен (в менопаузе у женщин), кетоконазол, мифепристон, нафарелин, фенитоин, тамоксифен, тролеандромицин, вальпроевая кислота, комбинированные оральные контрацептивы.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации эстрадиола:

1. Задержка полового развития.
2. Гипогонадизм.
3. Гипопитуитаризм.
4. Гипотиреоз.
5. Дисфункция коры надпочечников.
6. Вирильный синдром.
7. Менопауза.
8. Синдром поликистозных яичников.
9. Синдром Шерешевского-Тернера.
10. Прием таких препаратов, как аминоглютетимид, препаратов химиотерапии для лечения злокачественных опухолей (гидрея, фторурацил), циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон, моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, правастатин, мини-пили (прогестиновые оральные контрацептивы).

Прогестагены – стероидные половые гормоны, производимые у женщин желтым телом яичников, плацентой и частично корой надпочечников. Прогестагены у женщин обеспечивают возможность наступления и поддержания беременности, регулируя переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу и способствуя образованию нормального секреторного эндометрия у женщин. Обладают антиэстрогенными, антианрогенными и антигонадотропными свойствами. У мужчин прогестерон вырабатывается в небольших количествах корой надпочечников и яичками как промежуточный продукт синтеза тестостерона и кортизола, а самостоятельно он принимает участие в работе центральной нервной системы.

Прогестерон – гормон, который синтезируется желтым телом яичников и плацентой из прегненолона под контролем лютеинизирующего гормона. Промежуточный продукт синтеза глюкокортикоидов и альдостерона. Стимулирует секреторную активность эндометрия, влияет на менструальный цикл, течение беременности и развитие плода.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации прогестерона:

1. Беременность.
2. Текалютеиновые кисты яичника.
3. Пузырный занос.
4. Новообразования надпочечников и яичек.
5. Дисфункциональные маточные кровотечения.
6. Дисфункция фетоплацентарного комплекса.
7. Замедленное созревание плаценты.
8. Почечная недостаточность.
9. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
10. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности.
11. Комбинированный дефицит 17α-гидроксилазы/17,20-лиазы.
12. Прием таких препаратов, как кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации прогестерона:

1. Аменорея.
2. Персистенция фолликула (гиперэстрогения).
3. Задержка овуляции.
4. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла).
5. Воспалительные заболевания внутренних половых органов.
6. Нарушение внутриутробного развития плода.
7. Угроза прерывания беременности эндокринного генеза.
8. Плацентарная недостаточность.
9. Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) – производное прогестерона, малоактивный гормон-предшественник в синтезе эндогенных стероидов: глюкокортикоидов (кортизола), минералокортикоидов (альдостерона), андрогенов и эстрогенов. Лабораторный маркер врожденной дисфункции коры надпочечников и нарушения синтеза эстрогенов в яичниках.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации 17-гидроксипрогестерона:

1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
2. Гирсутизм.
3. Бесплодие и нарушение менструального цикла.
4. Синдром поликистозных яичников.
5. Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов и пероральных контрацептивов).

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации 17-гидроксипрогестерона:

Псевдогермафродитизм у мужчин.

Оценка стресса и адаптации:

РД – референтный диапазон – границы, в которых лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности отсутствия стресса. Физиологическое соответствие уровня стрессорных и антистрессорных гормонов находится в пределах нормы. Устойчивая способность к адаптации при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

A1 – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности активной стадии стресса: переход от стадии тревоги к устойчивому сопротивлению факторам, вызвавшим стрессорную реакцию. Отмечается сбалансированность между стрессорными и антистрессорными гормонами. Активная стрессорная реакция при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

A2 – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности активной стадии стресса: переход от стадии тревоги к сопротивлению факторам, вызвавшим стрессорную реакцию. Наблюдается умеренное преобладание стрессорных гормонов над антистрес-сорными. Тенденции к развитию хронической стрессорной реакции при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

A3 – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности выраженной стадии стресса: переход к устойчивому сопротивлению факторам, вызвавшим стрессорную реакцию. Ярко выражено преобладание стрессорных гормонов над антистрессорными. Развитие хронической стрессорной реакции при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

A4 – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности начала истощения стрессорной реакции и значительному снижению сопротивления факторам, вызвавшим стрессорную реакцию. Стадия критического преобладания стрессорных гормонов над антистрессорными. Хроническая стрессорная реакция и нарушение способности организма к эффективной адаптации при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

A5 – лабораторные показатели соответствуют неодно-значной ситуации, так называемой «биохимической вилке», которая определяет высокую вероятность перехода от хронической стрессорной реакции либо к началу формирования адаптации к стрессорным факторам, либо к переходу к полной невозможности адаптироваться. Характерно умеренное преобладание антистрессорных гормонов над стрессорными. Формирование антистрессорной реакции, или дистресс-синдрома с полной утратой адаптивных функций при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

B – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности наличия стабильной адаптации и устойчивости к развитию стрессорной реакции: переход стрессорной реакции в стадию устойчивой адаптации к факторам, вызывающим стресс, либо наличие уникальных генетических факторов, определяющих высокую адаптивную способность к факторам внешней среды, либо наличие патологии при однократном проведении исследования. Установлено преобладание антистрессорных гормонов над стрессорными. Выраженная способность к адаптации и высокая сопротивляемость факторам, вызвавшим стрессорную реакцию, при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

C – лабораторные показатели соответствуют высокой вероятности полной невозможности к адаптации и абсолютному истощению гормональных (стрессорных и антистрессорных) резервов коры надпочечников. Определяется тотальный дефицит гормонов коры надпочечников (выраженный гипокортицизм). Формирование дистресс-синдрома, полная утрата адаптивных функций при исключении иной патологии, выявленной лечащим врачом.

Референсные значения: