Выбрать город: Алматы
печать

№ГАСТР Гастропанель

  • Описание
  • Подготовка
  • Показания
  • Интерпретация результатов
Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.

Helicobacter pylori - вид бактерий, часто колонизирующих слизистую желудка человека (до 50% общей популяции). Инфекция может быть бессимптомной или проявляться в виде диспептических расстройств. В настоящее время признано, что именно инфекция Helicobacter pylori является самой распространённой причиной развития хронического гастрита. Воспалительный ответ, провоцируемый H. pylori, может инициировать далее патологические процессы, которые приводят к развитию атрофического гастрита, пептической язвы, рака желудка.

Для прогноза и принятия клинических решений важно иметь представление о характере и степени тяжести патологического процесса, а также его топографии.

Наличие атрофического H. pylori—ассоциированного гастрита — наиболее существенный независимый фактор, повышающий вероятность развития рака желудка, и один из ведущих факторов развития язвенной болезни. Показано, что у людей со здоровой слизистой риск развития рака желудка низок. Тяжёлый атрофический гастрит тела желудка повышает риск развития рака желудка в среднем в 5 раз по сравнению с остальной популяцией. Тяжёлый атрофический процесс, локализованный в антральном отделе, повышает риск рака желудка в 20 раз, риск язвенной болезни — в 25 раз. При тяжёлом диффузном повреждении всей слизистой желудка риск рака желудка возрастает в 90 раз. Опасность малигнизации оказывает существенное влияние на принятие клинических решений.

К заболеваниям группы риска, связанного с атрофическим гастритом, относят также дефицит витамина В12, железа, цинка, кальция. Известно, что атрофический гастрит приводит к нарушению выработки внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонком кишечнике. Не диагностированный атрофический гастрит является частой причиной дефицита витамина В12 у пожилых людей. С дефицитом витамина В12 (см. тест № 117) связаны анемия, периферическая полинейропатия, деменция, депрессия; он вызывает нарушение метилирования гомоцистеина (см. тест № 153) и накопление гомоцистеина в крови, что является одним из важных факторов риска развития атеросклероза, поражения сосудов сердца и мозга.

Основным методом выявления морфологических изменений слизистой оболочки желудка в настоящее время является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

«Гастропанель» - полезное дополнение к инструментальным и гистологическим методам обследования. Это неинвазивный метод первичной дифференциальной диагностики функциональных диспептических расстройств и серьёзной органической патологии, требующей проведения дополнительного обследования и лечения. Своевременное выявление патологических изменений и эрадикация инфекции у лиц с H. pylori—ассоциированным атрофическим гастритом или язвенной болезнью предотвращает прогрессирование заболевания, снижает риск осложнений.

Тесты панели

Антитела к Helicobacter pylori (IgG). Выявление антител к Helicobacter pylori позволяет судить об инфицировании организма этими бактериями. У более 90% инфицированных присутствуют IgG антитела к антигенам Helicobacter pylori.

Пепсиноген 1. Пепсиногены – предшественники протеолитического фермента пепсина. Пепсиноген I вырабатывается главными клетками тела желудка (в отличие от пепсиногена II, который вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке).

Пепсиноген I секретируется в полость желудка, некоторое количество выявляется в крови. Уровень пепсиногена 1 в крови коррелирует с количеством главных клеток в слизистой тела желудка. Атрофия слизистой тела желудка с потерей главных клеток коррелирует со снижением концентрации в крови пепсиногена 1.

Гастрин-17 (стимулированный). Полипептидный желудочно-кишечный гормон, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (в том числе, снижение кислотности, белковую пищу). Аномально высокая базальная концентрация гастрина-17 может свидетельствовать о гипо- и ахлоргидрии и быть признаком атрофического гастрита тела желудка, при высокой кислотности желудка гастрин-17 (вследствие обратной регуляции), напротив, может не определяться. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у которых низкий уровень гастрина-17 связан с высокой кислотностью, применяют пробу со стимуляцией белком.

Литература

  1. General and Systematic Pathology – 3-rd ed. - Ed. J.C.E. Underwood – N.Y. - Oxford. – Elsevier Sci. – 2000 – 833 p.
  2. Sipponen P., Graham D.Y. Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer. Scand. J. Gastroent. 2007, 42, 2 - 10.
  3. Сиппонен П., Форсблюм Э., Суованейми О., Харконен М. Иммуноферментный анализ на пепсиноген 1, гастрит-17 и антитела к H. pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита. РЖЖК, 2002, 3.
  4. Материалы компании BIOHIT.
Загружаю корзину...
Цена 16700 тенге
+ Взятие крови из вены:  330 тенге

Срок исполнения

(указанный срок не включает день взятия биоматериала)

до 11 рабочих дней

Исследуемый материал

Сыворотка крови

Метод определения

Иммуноферментный анализ.